Se trata de una mujer de 32 años diagnosticada 18 meses antes de linfoma de Hodgkin tipo esclerosis nodular estadio IIIA de Ann Arbor (adenopatías supra e infradiafragmáticas y ausencia de síntomas B). Había sido tratada inicialmente con 6 ciclos de ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina). Al recidivar el linfoma fue tratada con 2 ciclos de c-MOPP (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y procarbacina), que fue sustituido por GPD (gemcitabina, cisplatino y dexametasona) ante toxicidad neurológica (parestesias). Se decidió entonces la realización de un autotrasplante de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica, previo acondicionamiento con melfalán y radioterapia corporal total. El día 5° postrasplante aparecieron lesiones cutáneas asintomáticas en ambas ingles, inicialmente etiquetadas de intertrigo candidiásico. Diez días más tarde, ante la persistencia de dichas lesiones a pesar del tratamiento antifúngico sistémico, la paciente fue remitida a Dermatología.

En ambas ingles podían observarse múltiples micropápulas brillantes no foliculares sobre una placa eritematoparduzca de bordes poco precisos (fig. 1).

Figura 1.

Historia clínica

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¿Cuál es su diagnóstico?

Se realizó una biopsia en sacabocados procurando abarcar varias pápulas. Podían apreciarse cilindros hiperqueratósicos coincidiendo con la salida de los acrosiringios. El conducto ecrino subyacente presentaba pérdida del epitelio ductal característico, siendo sustituido por células epiteliales de tipo escamoso y células disqueratósicas aisladas (figs. 2 y 3).

Figura 2.

Hematoxilinaeosina, x40.

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Figura 3.

Hematoxilinaeosina, x200.

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Siringometaplasia escamosa ecrina (SEE).

Las lesiones cutáneas evolucionaron favorablemente sin necesidad alguna de tratamiento, desapareciendo completamente tres semanas tras su aparición. Respecto al linfoma, la paciente se encuentra actualmente (6 meses tras el autotrasplante de progenitores hematopoyéticos) en remisión completa.

La SEE es una dermatosis poco frecuente que se define por un patrón histológico consistente en la transformación del epitelio glandular del ovillo o la porción excretora de la glándula ecrina en células escamosas con o sin queratinización intraductal. Es una respuesta reactiva del epitelio ductal ecrino que habitualmente se presenta en pacientes que están recibiendo quimioterapia (tal y como sucede en nuestro caso), aunque se han descrito casos asociados a exposición a otros tóxicos o a lesiones cutáneas tumorales, infecciosas o inflamatorias, e incluso como forma primaria sin ningún trastorno subyacente1-6.

La hipótesis más congruente sobre su patogenia es que se deba a una toxicidad directa del fármaco al eliminarse a través del sudor4, aunque estas lesiones pueden aparecer como «fenómeno de evocación» en zonas previamente tratadas con radioterapia, precipitándose con el uso de un determinado quimioterápico2, e incluso como resultado de extravasación de citostáticos1.

Las lesiones cutáneas aparecen en un intervalo de tiempo muy variable desde la administración del fármaco. Estas suelen presentarse como placas o pápulas eritematosas confluyentes acompañadas de vesículas e incluso ampollas1,4,6. Según algunos autores5 los casos asociados a quimioterapia presentan lesiones distribuidas preferentemente en palmas, plantas, axilas e ingles, que son las zonas de mayor densidad de glándulas sudoríparas, aunque se han descrito casos localizados en zonas muy dispares3,4,6.

Las lesiones son habitualmente asintomáticas, aunque algunos pacientes refieren dolor.

Al tratarse por lo general de una dermatosis autolimitada y asintomática puede evitarse normalmente la retirada del fármaco presuntamente causal. Por otra parte, se han utilizado para su tratamiento corticoides tópicos y sistémicos2.

En el diagnóstico diferencial de la SEE debe tenerse en cuenta la hidradenitis ecrina neutrofílica (HEN)2, entidad descrita por lo general en pacientes afectados de neoplasias hematológicas tratadas con citotóxicos. En ésta las lesiones muestran un denso infiltrado neutrofílico alrededor y dentro de los conductos ecrinos. Ambas han sido descritas concomitantemente, habiéndose postulado que forman parte del espectro de la misma enfermedad6, pudiendo constituir la SEE una fase tardía de la HEN6.

En nuestro caso el fármaco causal más probable es el melfalán, último quimioterápico administrado previo a la aparición del cuadro.

Debemos tener presente la SEE en el diagnóstico diferencial de las toxicodermias, especialmente en pacientes que reciben quimioterapia, aunque no existe una clara predisposición por un determinado fármaco o tipo tumoral1,2.

Declaramos no tener ningún conflicto de intereses.