El eritema facial representa un motivo muy habitual de consulta en dermatología. Muchas veces es una manifestación de enfermedad benigna, pero puede ser la primera manifestación de entidades más graves y serán necesarias pruebas diagnósticas específicas para descartarlas. El flushing se produce por la actuación de distintos mediadores en los receptores del músculo liso vascular o a través de señales enviadas por los nervios vasomotores. Puede ser: episódico, habitualmente provocado por mediadores vasoactivos endógenos o por medicamentos; o persistente, causado por brotes sucesivos durante largos períodos de tiempo que condicionan la aparición de telangiectasias y vasos dilatados con flujo lento de sangre desoxigenada1. En la tabla 1 se describen las causas más comunes y benignas de Flushing, así como otras menos habituales y potencialmente graves2. Primero determinaremos si con la historia clínica y la exploración física cuidadosa tenemos elementos suficientes para orientar el diagnóstico, si es así solo tendremos que decidir si necesitamos o no pruebas complementarias para su confirmación, y una vez confirmado procederemos a tratarlo según su causa. En aquellos casos más complejos, el paciente deberá registrar en un diario durante 2 semanas las horas a las que aparece el flushing, sus aspectos cualitativos, asociación a otros síntomas (diarrea, broncoespasmo, cefalea, bajada de tensión arterial, taquicardia, dolor abdominal, urticaria o prurito) y los agentes externos que puedan estar implicados (comidas, bebidas, medicación, alcohol, ejercicio físico, emociones, estrés, exposición ocupacional). Esta recogida de datos nos puede ofrecer la clave para sospechar un diagnóstico y realizar las pruebas oportunas para confirmarlo. Cuando no podamos orientar el diagnóstico, o si las pruebas complementarias no apoyan nuestra sospecha, haremos una batería de pruebas para descartar las causas más graves y más habituales (tabla 1). En primer lugar se aconseja determinar los niveles plasmáticos de serotonina, triptasa, cromogranina A e histamina y, en orina de 24h, niveles de 5-hidroxi-indolacético, ácido vanilmandélico, norepinefrina, metanefrinas y PGD2, que si están elevados nos orientarán al diagnóstico de síndrome carcinoide, feocromocitoma o mastocitosis3. Si están dentro de la normalidad, seguidamente evaluaríamos: la presencia de hematuria, para orientarlo como un carcinoma de células renales; la elevación del péptido intestinal vasoactivo que nos orientaría hacia un carcinoma pancreático; la elevación de la calcitonina que nos indicaría un posible carcinoma medular de tiroides; y la obtención de IgE o prick test positivo para una determinada sustancia en caso de anafilaxia. En el caso de que ninguna de estas pruebas nos facilite el diagnóstico deberíamos pensar en otras causas menos comunes, como la ansiedad, los trastornos psiquiátricos, el flushing idiopático o el síndrome de activación mastocitaria4.

Actualmente disponemos de un tratamiento sintomático, recientemente comercializado en nuestro país, el tartrato de brimonidina al 0,5% en gel que ha demostrado eficacia y seguridad en ensayos clínicos controlados, y que nos puede ayudar a controlar el flushing y a mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes5.

El dermatólogo tiene un papel determinante en el diagnóstico de los pacientes con flushing, ya que un correcto manejo puede tener implicaciones en su morbimortalidad.