INTRODUCCIÓN
Mycobacterium chelonae se encuentra dentro del grupo de micobacterias atípicas, que son aquellas micobacterias no causantes de tuberculosis o lepra1, 2. Actualmente se prefiere el término «micobacterias oportunistas ambientales», destacando su tendencia a infectar sólo en determinadas circunstancias (inmunodeprimidos, tejidos dañados, etc.) y su reservorio ambiental3.
Comunicamos el caso de una mujer que presentó una foliculitis por M. chelonae que pudo haber contaminado la cera depilatoria y haberse introducido a través de los microtraumatismos de la depilación.
DESCRIPCION DEL CASO
Una paciente de 32 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, consultó por unas lesiones inflamatorias de 2 años de evolución en ambas piernas. Comenzaban como pequeñas pústulas que evolucionaban a nódulos eritematosos, levemente dolorosos, de curso tórpido, con secreción ocasional de material purulento. No refería fiebre ni ninguna otra sintomatología general. Las lesiones, en un principio fueron tratadas con cloxacilina sin ninguna respuesta. El único antecedente traumático que recordaba era la depilación de ambas piernas.
En la exploración se apreciaban lesiones en diferentes estadios evolutivos: pústulas de localización folicular, nódulos eritematovioláceos dolorosos no fluctuantes, alguna lesión supurativa y alguna otra ya en fase cicatricial. No presentó fiebre ni adenopatías regionales y la exploración general fue normal.
Las exploraciones complementarias realizadas incluyeron hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), antiestreptolisina (ASLO), ADNasa B, bioquímica, orina elemental, serología de brucelosis, hidatidosis, hepatitis, virus de Epstein-Barr (VEB) y radiología de tórax que fueron normales o negativas. En el estudio de inmunidad tan sólo destacó una cifra de inmunocomplejos circulantes de 41,2 µg/ml de agregado de IgG equivalente, dato que no se repitió en sucesivas analíticas.
La biopsia de una de las lesiones mostró una paniculitis lobulillar con predominio de neutrófilos que en algunas zonas formaban abscesos. Se realizó aspirado del material purulento de una de las lesiones para estudio microbiológico y se obtuvo el crecimiento de varias colonias de bacilos ácido-alcohol resistentes. Se realizó la identificación de M. chelonae mediante pruebas bioquímicas y moleculares. Para la identificación molecular se realizó un PRA (PCR-restriction analysis enzims patterns), que es una técnica basada en la detección de un gen mediante PCR y el análisis de los productos de PCR mediante las enzimas de restricción BstEII y Hae III, y el aislado exhibió un patrón de bandas compatible con M. chelonae.
Se instauró tratamiento con claritromicina oral a dosis de 500 mg/12 horas durante 6 meses, pero la paciente abandonó el tratamiento a los 5 meses por efectos secundarios (cefalea, astenia, náuseas y vómitos). En la exploración tan sólo se apreciaron lesiones residuales y los cultivos se negativizaron, por lo que consideramos a la paciente curada de su enfermedad.
DISCUSION
M. chelonae fue aislado por primera vez en 1903 por Friedman a partir de dos tortugas marinas (Chelona corticata) y se denominó M. chelonei4. Actualmente se prefiere el nombre de especie chelonae al de chelonei5. Es una micobacteria atípica u oportunista ambiental que fue incluida junto con M. fortuitum en el grupo IV de la clasificación de Runyon, formando el antiguamente llamado M. fortuitum complex. En un principio se identificaron dos subespecies: M. chelonae subspecies chelonae y M. chelonae subspecies abscessus. Ambas variedades producen una clínica cutánea muy semejante; sin embargo, la primera es más frecuente en Europa (excepto en España, cuya variedad más aislada es la de M. abscessus6), mientras que la segunda es más frecuente en América y África5, 7. Estudios taxonómicos recientes, basados en técnicas cualitativas de homología de ADN, han demostrado que ambas subespecies deM. chelonae presentaban diferencias genéticas de tal envergadura que actualmente se les considera dos especies distintas y se designan como M. chelonae y M. abscessus2, 8.
Es un microorganismo ubicuo y puede aislarse del agua, la tierra, el polvo, diversas especies animales, material médico y preparaciones farmacológicas. Ocasionalmente puede colonizar vías respiratorias y gastrointestinales humanas9.
Se ha visto implicado en gran cantidad de síndromes clínicos: infecciones cutáneas, linfadenitis, queratitis, endoftalmitis, artritis, osteomielitis, endocarditis, aortitis, meningitis, etc. La infección cutánea por M. chelonae es la forma clínica más común, existiendo, a menudo, un antecedente traumático (inyecciones, hemodiálisis, intervenciones quirúrgicas, heridas penetrantes, rasguños provocados por animales o plantas y heridas con contaminación telúrica)3, 10. La depilación, como en nuestro caso, se ha descrito en la literatura como posible mecanismo de contagio10-12; Fonseca et al presentaron el cuadro por primera vez en el Congreso Mundial de Dermatología que se celebró en Nueva York en 199211; posteriormente, Fariña et al presentaron dos casos12 y Hereto et al otros tres casos más13, por lo que es un caso relativamente raro. El período de incubación en aquellos casos en los que ha podido ser determinado oscila entre 3 semanas y 6 meses9.
El tipo clínico de las infecciones cutáneas por M. chelonae depende del estado inmune del huésped9, distinguiéndose dos formas clínicas básicas: a) enfermedad localizada en forma de celulitis o abscesos únicos, que suele ser la forma de presentación en el huésped inmunocompetente, y b) enfermedad diseminada en forma de nódulos múltiples (más de cinco) debidos a la diseminación hematógena de la micobacteria, más frecuente en pacientes inmunodeprimidos10. Se ha descrito también un patrón de diseminación esporotricoide7, 10 y recientemente la foliculitis postdepilación. En este último caso los autores llegan a la conclusión de que las lesiones son debidas a la existencia de múltiples puertas de entrada en relación con los microtraumatismos producidos por la depilación y no debidas a la diseminación hematógena como ocurre en inmunodeprimidos. Todas las pacientes utilizaban de forma regular ceras depilatorias que pudieron ser la fuente de infección10-12.
Para realizar el diagnóstico etiológico es necesario un estudio microbiológico. M. chelonae crece en menos de 7 días en cultivos primarios entre 25-40º C en el medio de Löwenstein-Jensen y produce colonias no pigmentadas o de color céreo, habitualmente grandes y de superficie lisa. También pueden utilizarse pruebas bioquímicas para su identificación, así, por ejemplo, M. chelonae es catalasa positivo (como prácticamente todas las micobacterias), es arilsulfatasa positivo (como el resto del M. fortuitum complex), trans- forma el citrato férrico amoniacal y no es capaz de reducir los nitratos (como M. abscessus y a diferencia M. fortuitum) y no crece con cloruro sódico al 5% en el medio (a diferencia de M. abscessus)13, 14. A pesar de que, como hemos comentado, es posible la diferenciación entre M. chelonae y M. abscessus con pruebas bioquímicas, es más seguro realizar técnicas de microbiología molecular14, 15.
Las biopsias de las micobacteriosis cutáneas producen un gran espectro histológico sin correlación con la especie de micobacteria. Santa Cruz et al describieron siete patrones: granulomas tuberculoides, abscesos, infiltrado difuso de histiocitos, paniculitis, inflamación crónica inespecífica, granulomas sarcoideos y nódulos pseudorreumatoides, predominando los dos primeros. Se han descrito multitud de formas intermedias y la aparición de varios patrones en la misma lesión16. Recientemente, Bartralot et al han comparado 18 biopsias de infecciones cutáneas por micobacterias atípicas en inmunocompetentes y 10 en inmunodeprimidos, llegando a la conclusión de que existen diferencias entre ambos: en inmunodeprimidos el infiltrado inflamatorio tiende a ser más profundo y más difuso, con formación constante de abcesos, mientras que la formación de granulomas es más frecuente en inmunocompetentes. También destacan que la duración de la enfermedad guarda relación con el patrón histológico observado17.
El espectro de posibilidades terapéuticas en la infección cutánea por M. chelonae incluye el control de aquellas circunstancias que favorecen la infección, la resección o desbridamiento quirúrgico y los antibióticos1, 2. M. chelonae suele ser un microorganismo resistente al tratamiento tuberculostático habitual y su sensibilidad hacia otros antimicrobianos es variable, por lo que se considera imprescindible la realización de un antibiograma. Entre los fármacos cuya eficacia ha sido demostrada incluyen: aminoglucósidos (tobramicina y amicacina), macrólidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina), tetraciclinas (doxiciclina y minociclina), cefalosporinas (cefoxitina), quinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino), imipenem y sulfamidas 13, 18. Recientemente se ha comunicado la excelente actividad de la claritromicina y en un estudio se observó que casi el 100% de las 78 cepas aisladas eran sensibles a este antibiótico19. Actualmente la Guía Sanford recomienda para la infección por M. chelonae, claritromicina 500 mg/12 horas durante 6 meses20; sin embargo, en la literatura encontramos casos de resistencia a este antibiótico21, 22, por lo que algunos autores recomiendan la multiterapia y la combinación más utilizada es la de un macrólido (claritromicina o azitromicina) y una quinolona (ciprofloxacino)22, 24. Nuestra paciente fue tratada con claritromicina a dosis de 500 mg/12 horas con buenos resultados y resolución de las lesiones en 5 meses.
En conclusión, presentamos el caso de una foliculitis postdepilación producida por M. chelonae, cuyo diagnóstico diferencial debería ser realizado con otras foliculitis postdepilación como la foliculitis por S. aureus,P. aeruginosa, Candida spp. y la pseudofoliculitis.
