INTRODUCCION

El eritema anular centrífugo es un eritema figurado de etiología desconocida, aunque se ha asociado a multitud de enfermedades. En nuestro caso, la existencia de un eritema anular centrífugo en las piernas de una mujer de 54 años permitió desenmascarar la existencia de un hipotiroidismo subyacente en dos ocasiones.

DESCRIPCION DEL CASO

Una mujer de 54 años, sin antecedentes de interés y que negaba el consumo de fármacos de forma habitual, consultó en octubre del año 2000 por unas placas eritematosas, inicialmente redondeadas, localizadas en la cara externa de ambas nalgas, que fueron creciendo centrífugamente hasta alcanzar la superficie externa de ambos muslos y rodillas. Las lesiones tenían 4 meses de evolución y presentaban un centro de coloración de la piel normal y una periferia eritematosa, discretamente sobreelevada, con descamación superficial blanquecina a unos dos centímetros del borde activo (fig. 1). El diagnóstico clínico inicial fue eritema anular centrífugo, aunque se efectuó un examen microscópico de las escamas para descartar una tiña que resultó negativo, y se solicitaron varias exploraciones complementarias para intentar determinar alguna asociación a otra enfermedad.

Fig. 1.--Placa eritematosa con marcada descamación en la proximidad del borde activo, localizada en la cara externa de la pierna derecha.

El estudio histológico mostró una epidermis con espongiosis y formación de vesículas múltiples, en algunos casos con células dendríticas en su interior, a modo de microabscesos de células de Langerhans, identificadas en función de criterios morfológicos. En la dermis se apreciaron infiltrados perivasculares, heterogéneos en su composición, de predominio linfohistiocitario, sin signos de vasculitis. Estos infiltrados se reducían progresivamente de forma descendente en la dermis, y desaparecían en áreas profundas. Las células endoteliales se encontraban aumentadas de volumen, haciendo prominencia en la superficie luminal. Se observaban escasos hematíes perivasculares extravasados (fig. 2).

Fig. 2.--Vesícula intraepidérmica con discreta espongiosis en vecindad e infiltrados inflamatorios mononucleares perivasculares (hematoxilina-eosina, x63).

El hemograma y la fórmula leucocitaria resultaron anodinos. En la bioquímica sanguínea destacaron unas cifras de colesterol de 262 mg/dl (normal, 140-200) y triglicéridos de 222 mg/dl (normal, 40-160). Las hormonas tiroideas fueron tiroxina libre, 0,8 ng/dl (normal, 0,8-1,7) y hormona tiroestimulante (TSH), 15,8 μU/ml (normal, 0,2-5), con elevación de los anticuerpos antitiroideos (anticuerpos antimicrosomales, 370 U/ml; normal, 0-15). La dosificación de inmunoglobulinas en sangre, el sedimento y la microbiología urinaria, el coprocultivo, la radiografía de tórax y las serologías de virus de la hepatitis B y C y el virus de Epstein-Barr resultaron anodinas.

La paciente fue remitida al servicio de endocrinología, donde se confirmó que se trataba de un hipotiroidismo subclínico autoinmune, sin existencia de bocio ni nódulos tiroideos, y se instauró tratamiento con levotiroxina, 25 μg/día, con incremento paulatino de la dosis hasta un máximo de 100 μg/día. Se evidenció la desaparición de las lesiones cutáneas y la normalización de la función tiroidea tras aproximadamente 10 meses. Con posterioridad, se descendió progresivamente la dosis de levotiroxina hasta mantenimiento con 50 μg/día en febrero del 2002, sin que presentara nuevas lesiones en ese período de tiempo. La paciente estuvo residiendo en el extranjero desde entonces y no acudió a sucesivos controles hasta diciembre de 2002. Refería dos nuevos brotes coincidiendo con su estancia fuera del país, el último de los cuales se había iniciado en el mes de agosto. En ambos, las lesiones presentaron una morfología y distribución similares a las del episodio inicial, iniciándose en la cara externa de las nalgas y propagándose por la superficie externa de las extremidades inferiores hasta el tercio proximal de ambas regiones tibiales. No existió relación estacional entre los diferentes episodios ni empeoramiento de su estado general al iniciarse los brotes. Un segundo análisis sanguíneo mostró la existencia de hipotiroidismo primario con tiroxina libre, 0,2 ng/dl, y TSH 20, μU/ml, por lo que la paciente fue remitida de nuevo a endocrinología, donde se confirmó que en esta ocasión se trataba de un hipotiroidismo clínico y se reajustó el tratamiento, incrementando de nuevo la dosis de levotiroxina a 100 μg/día.

COMENTARIO

El eritema anular centrífugo es una de las entidades que constituyen el grupo de los "eritemas figurados", caracterizados por erupciones en forma de anillo, cuyo curso acostumbra a ser crónico. La lesión inicial es una pápula eritematoedematosa que crece centrífugamente hasta adquirir una morfología anular, arciforme o policíclica, y existe, asimismo, aclaramiento en la región central. Las localizaciones más frecuentes son las nalgas, los muslos y la parte proximal de los brazos. Las variedades más superficiales presentan descamación en la proximidad de la periferia del eritema.

Respecto a la patogenia, se postula que la morfología redondeada de las lesiones se explicaría por la afectación del territorio arteriolar, ubicado en la dermis profunda, mientras que la expansión centrífuga con el consiguiente aclaramiento central se justificaría por fenómenos inflamatorios1.

La histología muestra en la variante profunda un infiltrado linfocitario perivascular "en manguito" localizado en la dermis media y profunda. En la forma superficial, el infiltrado se acompaña de edema de células endoteliales con extravasación focal de hematíes en la dermis papilar. En la epidermis se aprecia espongiosis y paraqueratosis focales2. El hallazgo de microabscesos (microgranulomas) de células de Langerhans en este caso, no debe resultar sorprendente, ya que este fenómeno se detecta preferentemente en dermatitis espongióticas3,4, aunque no se tiene constancia de su descripción en casos previos de eritema anular centrífugo.

La causa suele a ser desconocida, aunque se han descrito asociaciones con diversas entidades como tinea pedis5, ingesta de queso azul6, candidiasis7, ascariasis8, infección por Molluscum contagiosum9 o virus de Epstein-Barr10, síndrome de Sjögren11, sarcoidosis12, sensibilidad a fármacos13, hepatopatías14, carcinoma15, disproteinemia16, discrasias sanguíneas17, alteraciones inmunológicas18, policondritis recidivante19, enfermedad poliglandular autoinmune tipo I20, embarazo21 o intervención quirúrgica22. Existen escasas referencias en la literatura especializada de eritema anular centrífugo asociado a alteraciones tiroideas, tanto a hipertiroidismo23 como a hipotiroidismo24,25. Tan sólo en un caso previo, el origen del hipotiroidismo fue autoinmune. Se trataba de un paciente con bocio e hipofunción tiroidea de origen autoinmune, que fue diagnosticado de una tiroiditis de Hashimoto, con lesiones de eritema anular centrífugo en el tronco y en la sien derecha25.

El tratamiento del eritema anular centrífugo consiste fundamentalmente en eliminar el factor desencadenante. Los corticoides tópicos también resultan útiles, sobre todo en las formas superficiales.

Como conclusión queremos recalcar la necesidad de solicitar una determinación de la función tiroidea ante pacientes con eritema anular centrífugo, especialmente si son de edad media o avanzada.