Sr. Director:
La infección cutánea diseminada por el virus herpes simple, conocida también como eczema herpeticum o erupción variceliforme de Kaposi (diseminación cutánea de la infección por herpes simple en pacientes con afectación cutánea generalizada) ha sido documentada en numerosas dermatosis, siendo más frecuente en la dermatitis atópica seguida de otras dermatosis como la enfermedad de Darier, ictiosis o enfermedades ampollosas, pero son pocos los casos descritos de herpes diseminado en linfomas cutáneos de células T (LCCT).
Presentamos el caso de un varón de 61 años, diagnosticado de LCCT tipo micosis fungoide en estadio IVB (T4 N3 M1B2) desde 2006, con eritrodermia, adenopatías generalizadas y un recuento de células con fenotipo aberrante circulante CD3 + CD4 + CD7-: 702/mm3 (el 78 % del total); siendo el número absoluto de 800 linfocitos y de éstos CD4 + : 720/mm3 (80 %). Durante su enfermedad realizó tratamiento con fototerapia, metotrexato, prednisona, bexaroteno, interferón y un inhibidor de histona deacetilasa 1. En enero de 2008, bajo tratamiento con doxorrubicina liposomal mensual, presentó empeoramiento de las lesiones, con mayor infiltración cutánea y prurito, desarrollando costras superficiales en el dorso nasal, que se extendieron al resto del tegumento, junto con vesículas y pústulas, todo acompañado de fiebre (39 °C) (figs. 1-3). Se diagnosticó de eczema herpético diseminado, con cultivo de pústula positivo para virus herpes simple tipo 1 y hemocultivos positivos para Staphylococus aureus sensible a cloxacilina. Se instauró tratamiento con aciclovir por vía intravenosa (IV) 10 mg/kg/ día, vancomicina 1g/12 g + meropenem 1g/8 horas IV y limpieza con fomentos de sulfato de zinc 1/1.000 tres veces al día. Las lesiones fueron evolucionando durante 10 días hasta desaparecer prácticamente todas las de la cara y quedando alguna lesión en las palmas de las manos al alta, mejorando a su vez el mal estado general y la fiebre.
Segal y Watson2 describieron en 1978 a un paciente con micosis fungoide, que desarrolló durante el tratamiento con PUVA (psoralenos más radiación ultravioleta A) una erupción vesiculosa que se extendió a todo el tegumento, acompañada de síndrome febril. Otros dos casos publicados por Brion et al3 en 1981, también desarrollaron la infección durante un período avanzado del linfoma en el que les estaban tratando con corticosteroides y ciclofosfamida y en el otro caso con leucoféresis. Posteriormente, Hayashi et al 4, Masessa et al5 y Taulbee y Jhonson6 presentaron otros casos aislados de herpes diseminado en pacientes con LCCT. Axelrod et al 7 publicaron una serie con 166 pacientes con micosis fungoide, de los cuales 64 padecían infecciones virales, siendo 9 de ellas infecciones herpéticas diseminadas en pacientes con LCCT avanzado. Epstein8 presentó otra serie de 144 pacientes con LCCT con 4 casos de infecciones virales, pero ninguna de ellas se trataba de diseminación por herpes virus simple.
De todas las series revisadas, ningún paciente con infección diseminada por virus herpes falleció, a pesar de ello no podemos decir que la infección cutánea herpética diseminada sea una infección banal, sino todo lo contrario, ya que se considera una enfermedad grave y potencialmente mortal, siendo imprescindible el tratamiento IV precoz, además de una profilaxis bacteriana, ya que puede ser una complicación importante.
En nuestro caso se utilizó un tratamiento con aciclovir IV (10 mg/kg/día) y tratamiento concomitante para evitar la sobreinfección bacteriana, lo cual está bien descrito como la principal causa de infección y de muerte en este tipo de pacientes9,10.
En los casos de Segal y Watson2, y Brion et al3 se plantea la posibilidad del desarrollo de la infección diseminada por el virus herpes por el hecho de que los pacientes estuviesen inmunodeprimidos por los tratamientos que estaban recibiendo, pero en nuestro caso cabría pensar que además del tratamiento quimioterápico también se podría deber a la propia enfermedad, porque en el último control citométrico la inmunidad celular estaba disminuida, puesto que casi la totalidad de sus linfocitos T CD4 + tenían un fenotipo morfológico incompetente.
Es destacable el hecho de que en los casos mencionados ninguno había presentado herpes cutáneo previamente, siendo la primera manifestación clínica de la enfermedad viral herpética la aparición de la diseminación cutánea. En todos los casos descritos el causante de la infección es el virus herpes tipo 1.
Se describen unos factores predisponentes para el desarrollo de infecciones, tanto virales como bacterianas, en las principales series de la literatura3-5, que se daban en nuestro paciente: un estado avanzado de la enfermedad (T4 N3 M1B2) (estadio IVB), tener una eritrodermia, presentar una inmunidad deteriorada importante (720 linfocitos con 702 células con alteración fenotípica) y el hecho de estar con quimioterápicos (doxorrubicina liposomal) aparte de los tratamientos previos.
En un estudio8 comparativo de las complicaciones infecciosas en diferentes tumores, se objetivó que entre las causas de muerte de micosis fungoide y otros linfomas no había diferencias. En todos, la primera causa de muerte eran las infecciones, principalmente la sepsis bacteriana. En ninguno de los pacientes del estudio se dio ninguna muerte por infección herpética diseminada.
En la base de datos de linfomas cutáneos de nuestro hospital contamos con 320 casos entre micosis fungoide y síndrome de Sézary, siendo éste el primer caso de eczema diseminado por el virus herpes simple que se presenta.
Conflicto de intereses
Declaramos no tener ningún conflicto de intereses.
