Existen una serie de dermatosis provocadas por la luz solar y no relacionadas con sensibilización ni exposición a alergenos tópicos ni sistémicos, que presentan una clínica e histología particulares. Pueden cursar con diversos patrones clínicos que discutiremos más adelante, pero todos se caracterizan por la afectación de zonas fotoexpuestas y su mayor frecuencia en primavera y verano (1, 2, 4).
CASO CLÍNICO
Una mujer de 30 años de edad, sin antecedentes familiares de interés, acudió a la consulta en noviembre de 1998 por presentar una erupción cutánea ligeramente pruriginosa de 4 días de evolución que afectaba principalmente al dorso de manos y antebrazos, caras laterales de cuello y escote. Las lesiones consistían en pequeñas pápulas agrupadas de color de la piel o discretamente eritematosas y de aspecto liquenoide (Figs. 1 y 2). Refería exposición solar intensa en los días previos a la erupción y no tomaba medicamentos.
FIG. 1.--Múltiples pápulas puntiformes y agrupadas de aspecto liquenoide en la zona del escote.
FIG. 2.--Se observan las mismas lesiones en cara lateral del cuello, respetando en este caso el fondo de los pliegues cutáneos.
Se practicaron las siguientes exploraciones complementarias que resultaron negativas o dentro de la normalidad: hemograma y bioquímica sanguínea, sistemático de orina, estudio de porfirinas, proteinograma y autoanticuerpos. En la biopsia cutánea se apreciaba paraqueratosis, acantosis psoriasiforme y un infiltrado inflamatorio perivascular de predominio linfocitario con exocitosis y moderada espongiosis; en dermis superficial había algunos melanófagos.
Se realizaron pruebas alérgicas de contacto con la serie estándar del GEIDC, alergenos relacionados con cosméticos y productos utilizados por la paciente, con resultado positivo para el níquel. Fototest con MED normal para UVA y UVB. Fotoparche con fotoalergenos y productos de la paciente con resultado negativo. Tratamos de hacer fotoinducción de lesiones en la paciente utilizando tres áreas de 5 ×5 cm, en las que se aplicó en una cuatro dosis suberitema sucesivas de UVB (65 mJ/cm2) cada 2 días; en otra cuatro dosis sucesivas de 10 J/cm2 de UVA cada 2 días y en la tercera 10 J/cm2 de UVA más 65 mJ/cm2 de UVB repetidas cuatro veces con un intervalo de 2 días. La fotoinducción fue negativa. Se utilizó un aparato Waldmann 800 K equipado con seis lámparas TL de UVA de 40 w y cuatro lámparas de UVB de 20 w.
Se trató con corticosteroides tópicos y se recomendó el empleo de filtros solares, desapareciendo totalmente las lesiones a las 2-3 semanas. Con el empleo tan sólo de cremas fotoprotectoras no ha habido recurrencias durante los 2 años siguientes.
DISCUSIÓN
Son varios los términos empleados para designar las erupciones de tipo liquenoide que aparecen en zonas fotoexpuestas tras la exposición solar. En base a distintos criterios se han empleados los nombres de liquen plano tropical o subtropical (por la mayor frecuencia en personas procedentes de esas latitudes), melanodermatitis liquenoide y liquen plano anular atrófico (los dos últimos haciendo referencia a las características clínicas de las lesiones) (2, 3, 5). También se emplea con frecuencia como sinónimo la «erupción liquenoide actínica de verano», aunque para algunos autores ésta sería una entidad independiente que habría que denominar más correctamente como liquen nítido actínico, ya que este cuadro, cumpliendo las premisas citadas con anterioridad, cursa característicamente con pequeñas pápulas liquenoides de histología similar al liquen nítido (6). Nosotros pensamos que lo más correcto sería la denominación de esta entidad como erupción liquenoide actínica, haciendo referencia de una manera global a unas lesiones clínica y/o histológicamente liquenoides desencadenadas por la luz solar y en las que no se ha podido comprobar una relación causal con alergenos tópicos o sistémicos.
También son varias las formas clínicas descritas en la literatura. Lo más frecuente es su aparición como placas anulares, seguidas en frecuencia de las formas pigmentadas o tipo melasma, discrómicas y de pápulas o placas liquenoides típicas (1, 3-5). A diferencia del liquen plano, suelen cursar sin prurito, no existe fenómeno de Koebner y se respetan las uñas y las mucosas (5, 6).
Aunque en muchos casos la histología es parecida a la del liquen plano, el espectro histopatológico puede ser diverso (2), variando fundamentalmente según el patrón morfológico que presente (5). Así podemos encontrarnos con cambios que semejan al lupus eritematoso discoide o alteraciones prácticamente indistinguibles de una reacción eccematosa (2, 3, 7, 8). Lo más constante es la presencia de hiperqueratosis compacta, hipergranulosis, vacuolización de las células de la basal y presencia de cuerpos de Civatte (5, 9), aunque para algunos autores la única característica común a todos los tipos descritos sería una marcada incontinencia pigmentaria (3).
En la revisión bibliográfica realizada hemos encontrado 38 casos en los que se intentó la fotoinducción de las lesiones, de los cuales el resultado fue positivo tan sólo en cinco de ellos. Parece claro, por tanto, que la fotoinducción es difícil de conseguir y cuando se logra la zona del espectro responsable puede ser UVA, UVB o la suma de ambos (3, 7, 8, 10, 11).
No existe actualmente ningún tratamiento totalmente efectivo para el liquen plano actínico. Con más o menos éxito se han empleado los corticoides tópicos o intralesionales (1, 2) y los antimaláricos (400 mg diarios de hidroxicloroquina o 500 mg de cloroquina durante 4-6 semanas) (2, 12), siempre acompañados de una efectiva protección solar. Otros tratamientos, abandonados en la actualidad, han sido los rayos Grenz, el bismuto y ciertos compuestos de arsénico (2, 3, 5). Hay autores que propugnan también la utilidad de los corticoides sistémicos y del PUVA en los casos de liquen plano actínico muy extensos (2, 5, 13), aunque conviene tener en cuenta que hay estudios que demuestran también la inducción de una dermatitis liquenoide actínica con el empleo del PUVA (14).
