Mujer de 60 años, ingresada en nuestra unidad por eritrodermia de 6 semanas de evolución, asociando fiebre no controlada por termómetro, temblor en reposo, crisis de tetania, disnea y estado de salud general empeorado. Su historia clínica reflejaba una tiro-paratiroidectomía total hace 5 años complicada por hipocalcemia, con uso irregular de levotiroxina y suplementos de calcio.

En el momento del ingreso, la paciente presentaba un estado de salud general regular, fiebre de 38,5 con taquicardia sinusal y taquipnea discreta. La exploración física revelaba crepitantes y sibilancias difusas, temblor de las manos en reposo con signos de ajuar y de Chvostek positivos. La exploración dermatológica revelaba eritrodermia acompañada de edema con lesiones pustulosas difusas (fig. 1).

Figura 1.

Eritrodermia seca.

(0,12MB).

Las pruebas de laboratorio mostraron un síndrome inflamatorio con valores elevados de proteína C reactiva (PCR): 210mg/l, velocidad de sedimentación globular de 150mm/h y anemia inflamatoria. Hipocalcemia grave (calcio total 3,5mEq/dl). Albúmina, enzimas hepáticas, función renal y análisis de orina normales. El análisis hormonal se observaba hipotiroidismo con TSH de 10,1μIU/ml, T4 libre de 1,3ng/dl e hipoparatiroidismo con hormona paratiroidea=5pg/ml.

Se realizó una biopsia de piel con fines diagnósticos, con hallazgos histopatológicos compatibles con psoriasis pustulosa.

La corrección del calcio sérico mejoró las lesiones cutáneas graves y no fue necesario ningún tratamiento específico, lo que pone de relieve que las fluctuaciones de los niveles de calcio en suero influyen en la psoriasis (fig. 2).

Figura 2.

Mejoría de la eritrodermia tras la corrección de la calcemia.

(0,11MB).

Se sabe que el calcio interviene en la diferenciación y en la proliferación de los queratinocitos, y la adhesión celular requiere la participación de las cadherinas, que son moléculas calcio-dependientes, pero no se conoce del todo el mecanismo que opera entre el calcio y la diferenciación de los queratinocitos2. Se conoce la asociación entre la psoriasis y la hipocalcemia, especialmente en la psoriasis pustulosa1,3. Existen 2 hipótesis que podrían explicar esta asociación. Se ha sugerido que la homeostasis del calcio podría estar implicada en el desarrollo o la exacerbación de la psoriasis, ya que la hipocalcemia puede dañar las moléculas de adhesión celular1,4. Por otro lado, la hipocalcemia puede ser secundaria a la extensa inflamación cutánea resultante de una extravasación de albúmina y calcio unido a albúmina al espacio intersticial1,4. En nuestro caso, la hipocalcemia parece ser un factor desencadenante relevante de este brote de psoriasis, ya que la hipocalcemia estaba presente antes de la psoriasis y la corrección del calcio sérico mejoró las graves lesiones cutáneas.

La relación entre la administración de suplementos de calcio y la mejoría de la psoriasis pustulosa ha sido descrita anteriormente1,3–5. En algunos casos, la administración de suplementos de calcio por sí sola ha sido suficiente; en otros, la corrección de la hipocalcemia ha producido una mejoría, pero se ha requerido un tratamiento específico a posteriori.

Mediante esta observación ilustramos el efecto directo de la hipocalcemia como desencadenante de la psoriasis pustulosa en pacientes genéticamente predispuestos. Sin embargo, el mecanismo exacto sigue siendo poco conocido, dado el escaso número de casos descritos en la literatura.

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.