Paciente de 36 años de edad, diagnosticada de artritis reumatoide en el año 2008 y en tratamiento con cloroquina y prednisona oral a una dosis de 250mg/ día y 5mg/ día respectivamente desde abril de 2008. Debido a un mal control de los síntomas de su enfermedad de base, la dosis de cloroquina se incrementó a 500mg/ día desde octubre de 2009. La paciente acudió a consulta por presentar hipopigmentación de las pestañas desde febrero de 2010.

Se trata de una paciente de pelo castaño y fototipo II que presentaba pelo cano en las pestañas, tanto superiores como inferiores de ambos párpados (fig. 1), no demostrándose hipopigmentación en el pelo del cuero cabelludo, por llevarlo teñido, ni en otras zonas de pelo terminal corporal en el momento de la exploración. La exploración del resto de la superficie cutánea no mostró la presencia de máculas hipopigmentadas asociadas.

Figura 1

(0,08MB).

La observación del pelo por microscopía óptica permitió comprobar una reducción casi completa del número normal de gránulos de melanina de algunas pestañas, afectando en algunas de ellas a toda su longitud, y en otras preferentemente la zona distal, con aumento progresivo del número de gránulos hasta casi la normalidad a nivel proximal (fig. 2).

Figura 2

(0,07MB).

El hemograma y la bioquímica, así como el estudio de autoinmunidad, mostraron datos típicos de su enfermedad de base.

¿Cuál es su diagnóstico?

Despigmentación inducida por cloroquina.

Con la sospecha clínica de hipopigmentación inducida por cloroquina utilizada a altas dosis se decide modificar su tratamiento iniciándose leflunomida a una dosis de 10mg/ día, mientras que la pauta de prednisona se mantiene a la misma dosis.

Desde el año 1948, fecha en la que se describe por primera vez la hipopigmentación inducida por cloroquina1, sólo se han publicado 50 nuevos casos2. En la mayoría de los casos los pacientes, que habían recibido casi siempre dosis altas de cloroquina (entre 300-400mg/ día), presentaron una hipopigmentación preferente de las cejas, las pestañas, el bigote y el pelo corporal3. La hipopigmentación fue más frecuente en pacientes con pelo claro que oscuro4.

En la mayoría de los casos publicados se ha observado que la despigmentación del pelo es reversible al suspender el tratamiento con cloroquina o al disminuir su dosis, e incluso cuando la cloroquina es sustituida por hidroxicloroquina3,5.

Por el momento no está claro el mecanismo de acción implicado en la despigmentación inducida por cloroquina. La interacción melanina-cloroquina permite sugerir que este fármaco puede interferir con el proceso de la melanogénesis6. Se ha demostrado su apetencia por los tejidos ricos en melanina, y es en la piel y en el ojo donde alcanza las concentraciones más elevadas. A diferencia de la retinopatía causada por cloroquina, donde la fijación del fármaco al epitelio pigmentario es irreversible, en la piel este proceso puede ser reversible en el tiempo3. Esto es debido a que la cloroquina se deposita en los melanocitos, se transfiere a los queratinocitos y posteriormente es eliminada a través de proceso de descamación cutáneo. El depósito en los epitelios pigmentarios se acompaña de una pobre o ausente melanización de los melanosomas en las prolongaciones del bulbo piloso, lo que justificaría un efecto tóxico de la cloroquina sobre los melanocitos obstaculizando la producción de melanina3.

Diferentes autores han demostrado que la cloroquina tiene tendencia a acumularse en el pelo, y que la cantidad de fármaco detectada es directamente proporcional a la dosis empleada y al tiempo de duración del tratamiento. Es mucho más frecuente la despigmentación del pelo rubio o pelirrojo con respecto a los pelos más oscuros, sugiriéndose la posibilidad de una mayor interacción entre la cloroquina y la feomelanina que entre la cloroquina y la eumelanina4,6.

En conclusión, la cloroquina induce hipopigmentaciones similares al vitíligo, y aunque es un efecto colateral poco reportado, representa el otro lado del espectro de las alteraciones pigmentarias inducidas por cloroquina.